滅活乳酸菌作用機理系列推文之七——滅活乳酸菌吸附并去除內(nèi)毒素（LPS）及其抗炎作用閱讀次數(shù) [13497] 發(fā)布時間 :2019-01-09
編譯：雷柳琳
審核：胡文鋒
生物源生物技術（深圳）股份有限公司
華南農(nóng)業(yè)大學食品學院應用微生物研究室
2019年1月
自2017年以來，生物源公司與華南農(nóng)業(yè)大學應用微生物實驗室合作，就滅活及活性乳酸菌作用機制發(fā)表了系列推文。2019新年伊始，我們推出新年第1篇文章，進一步闡明乳酸菌的作用機理，及其對人體和動物的保護作用。本文介紹了滅活乳酸菌吸附與去除腸道內(nèi)由革蘭氏陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素（LPS）的能力，以及其抗炎作用。
1. 滅活乳酸菌吸附去除內(nèi)毒素
圖1. 韓國學者發(fā)表的文章
上圖1是一韓國學者發(fā)表的文章，比較了活性的和熱滅活的嗜酸乳桿菌CBT LA1在體外和體內(nèi)對內(nèi)毒素的粘附與去除能力，并以此評估其對腸道屏障保護作用。研究者對此進行體內(nèi)成像，以評估活的或熱滅活的CBT LA1在感染的大鼠模型中從腸道中去除LPS的能力。
圖2. 口服活性和滅活乳酸菌對小鼠體內(nèi)FTTC生物熒光標記的內(nèi)毒素的去除作用
A: 無FITC-結(jié)合的LPS；
B: FITC-結(jié)合的LPS；
C: FITC-結(jié)合的LPS和活的CBT LA1；
D: FITC-結(jié)合的LPS和熱滅活的CBT LA1】
從圖2可以看出，口服乳酸菌CBT LA1的活細胞及熱滅活細胞均能去除標記的LPS。其中，熱滅活細胞的去除能力更強（活細胞的去除率為54.4%，熱滅活細胞的去除率為86.2%）。
眾所周知，內(nèi)毒素是革蘭氏陰性致病菌細胞壁外層的脂多糖和脂蛋白組成，是人和動物的外源性致熱源，即它可激活人和動物中性粒細胞釋放一種內(nèi)源性熱原質(zhì)，作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，從而引起發(fā)熱。同時，還會刺激免疫系統(tǒng)引起炎性反應等。上文研究發(fā)現(xiàn)口服活性及滅活的乳酸菌可以去除腸道中的內(nèi)毒素，從而避免或減弱了內(nèi)毒素的毒害作用，從而保護人和動物的健康。
2. 滅活乳酸菌的抗炎關聯(lián)作用，調(diào)節(jié)機體免疫
圖3. 嗜酸乳桿菌對減緩仔豬對產(chǎn)腸毒大腸桿菌引起的炎性反應
圖3文章報道，新分離的嗜酸乳桿菌菌株具有抗脂多糖（LPS）攻擊的潛在抗炎活性，而相關炎癥反應的細節(jié)有限。研究者旨在分析嗜酸乳桿菌調(diào)節(jié)炎癥反應的能力，并闡明其抗炎活性所涉及的機制。
（注：ETEC為產(chǎn)腸毒素大腸桿菌）
嗜酸乳桿菌通過抑制ETEC誘導的TLR2和TLR4表達，從而抑制仔豬NF-κB和MAPK信號傳導的不同步驟的激活，減緩NF-κB和MAPK的磷酸化，減少促炎細胞因子的產(chǎn)生，以及上調(diào)負調(diào)節(jié)因子和抗炎細胞因子。 結(jié)合本文提供的結(jié)果，研究者們推測嗜酸乳桿菌通過抑制仔豬中的NF-κB和絲裂原活化蛋白激酶信號傳導途徑來減輕對ETEC的炎癥反應。
參考文章：
Assessment of cell adhesion, cell surface hydrophobicity, autoaggregation, and lipopolysaccharide-binding properties of live and heat-killed Lactobacillus acidophilus CBT LA1 Joo-Hyun Shin, Joo-Hyun Shin, Joong-Su Lee, and Jae-Gu Seo Korean Journal of Microbiology (2015) Vol. 51, No. 3, pp. 241-248
Lactobacillus acidophilus alleviates the inflammatory response to enterotoxigenic Escherichia coli K88 via inhibition of the NF-κB and p38 mitogen-activated protein kinase signaling pathways in piglets Haihua Li, Lei Zhang, Longbin Chen, Qi Zhu, Wenjie Wang and Jiayun Qiao BMC Microbiology (2016) 16:273